آلية عمل دواء الجينوسيف ضد فيروس الإيدز

--------------------------------------------------------------------------------

آلية عمل دواء الجينوسيف ضد فيروس الإيدز
( البرفيسورين يوسف أبو بكر & منى أبو بكر)

س1/ ماهو دواء الجينوسيف ؟
ج1/ محلول بيولوجي تم تحضيره من مواد خارج الجسم البشري خضعت لسلسلة من التحولات المعملية في ظروف مخبرية و تكنولوجية تم تهيئتها لهذا الغرض أدت في النهاية إلى تغير في سلوك هذه المواد تغيرا حولها إلى مركب حيوي (بيولوجي) بالغ التعقيد تتطابق مكوناته مع تللك الموجودة في الجسم البشري مما سيساعده ( الجسم البشري ) و خصوصا جهاز المناعة فيه على التعامل مع هذا الدواء ( المحلول ) بإعتباره جزءا لا يتجزأ منه و ليس عنصرا غريبا عنه .
و مكونات هذا الدواء كما يلي :-
1- القواعد الأساسية لكل من DNA و RNA .
2- الجلوبولينات المناعية .
3- مجموعة انترفيرون .
4- مجموعة انتر لوكين .
5- احماض دهنية حره .
6- فسفور ، مغنسيوم ، زنك....
7- فيتامينات .
س2/ كيف يعمل الدواء الجديد ضد فيروس الإيدز ؟
ج2/ اجريت سلسلة من التجارب المعملية المخبرية و التجارب السريرية على مرضى مصابين بفيروس الإيدز و قد اظهرت النتائج قدرة الدواء على القضاء على القيروس المذكور سواء في المختبر او في الجسم البشري و يمكن تلخيص الية عمل الجينوسيف ضد الفيروس بالتالي :-
أولاً :- يعمل الدواء على النحو التالي :-
أ- يبني الدواء الجديد رابطة كيميائية مع فيروس الإيدز من خلال تأثيره في انزيماته و جيناته المختلفة و أول رابطة كيميائية يبنيها الدواء مع الفيروس هي مع انزيماته المستنسخة العكسية وهذه الإنزيمات موجودة فقط في العائلة الفيروسية العكسية وهي نوع من الفيروسات يتم فيها نسخ المعلومات الوراثية من RNA إلى DNA و هذا مخالف للوضع الطبيعي حيث يتم نقل المعلومات من DNA إلى RNA و يقوم الدواء هنا بتعطيل عملية الإستنساخ العكسي من خلال شل عمل الأنزيم المشار إليه فيفشل الفيروس تماما في عملية الإستنساخ العكسي و بالتالي يفشل في عملية تحويل الخلية المناعية إلى فيروس إيدز مما يحرمه من عملية التكاثر .
ب- يبني الدواء أيضا رابطة كيميائية مع الأنزيمات البروتينية الفيروسية وهي الأنزيمات المخصصة لتسريع انتاج البروتينات الفيروسية المختلفة وفي المقدمة منها البروتينات السكرية التي تشكل الخطر الأكبر على الخلايا المناعية ونخص بالذكر هنا البروتين السكري 120gp و البروتين السكري 41gp و يعطل الدواء الجديد عمل هذه الأنزيمات و يمنعها من القيام بواجبها بتسريع عملية إنتاج هذه البروتينات .
ج- يقوم الدواء بإحداث عملية تخريب جينية في فيروس الإيدز مشوها وظائف الجينات الفيروسية التالية :-
1- الجين المنشط للنقل :-
هذا الجين مسؤول عن تنظيم عملية التفاعل العكسي داخل الخلية أي بعد ارتباط الفيروس بالخلية المناعية T.C.D4 ووظيفته هنا زيادة تخليق نفسه ( تكاثر نفسه ) و تكاثر كل البروتينات الفيروسية و يسرع انتاجها آلاف المرات و تكون عملية تشويه و ظيفة هذا الجين التي يحدثها الدواء الجديد مرتبطة بتعطيل عمل الإنزيمات البروتينية و أنزيم الإستنساخ العكسي السابق ذكره .
ويعجز الفيروس هنا عن القيام بعملية التكاثر داخل الخلية .
يضاف إلى ذلك فإن الدواء الجديد وهو يخرب النشاط الجيني لهذ الجين فإنه عمليا يفسح المجال كاملاً لأنزيم محلل RNA الفيروسي لينشط في تحطيم هذا RNA الأمر الذي سيؤدي الي تغيير شامل في وظائف فيروس الإيدز و بمعنى ادق فإن عملية تكسير RNA الفيروسي ستجعل فيروس الإيدز فيروسا آخر عاجزا عن القيام بوظائف فيروس الإيدز السابقة و لذلك فإن القضاء على فيروس الإيدز تبدا من هنا اي من لحظة التعديل الجيني التي يحدثها الدواء للفيروس ، استنادا إلى العلاقة الخاصة بين هذا الجين و انزيم محلل RNA الفيروسي حيث يتحول فيروس الإيدز إلى فيروس جديد غير ماكان عليه سابقا .
وتشبه هذه العملية عملية التخريب التي يقوم بها فيروس الكبد الإلتهابي من نوع سي أو بي في خلايا الكبد حيث يحطم بعض الكروموسومات مما يؤدي إلى تشوه في وظائف النواه فتتحول الخلية الكبدية إلى خلية سرطانية و ايضا مثلما يحصل في التسمم الكيميائي او النووي للخلايا فتتحول الى خلايا سرطانية بعد ان تكون بعض الكروموسومات قد تحطمت بفعل هذا التسمم .
وكما تصبح الخلية السليمة خلية سرطانية غير ما كانت عليه سابقا فإن فيروس الإيدز الذي تعرض لعملية تخريب جيني و تحليل للمادة الوراثية فيه RNA يصبح فيروسا آخر بوظائف جديدة غير السابقة .
2- جين الإصابة الفيروسية :-
وهذا الجين يصنه بروتينا يزيده فاعلية الإصابه و تفاقمها وهو يزيد من كفاءة الفيروس في الإرتباط بالخلايا المناعية .
وهو ايضا يزيد من سرعة انتشار الفيروس من خلية الى خلية داخل الجسم ومن شخص الى شخص ايضا ويقوم الدواء بالتشويش على عمل هذا الجين و بالتالي التقليل و احيانا المنع الكامل لبناء البروتين الخاص الذي يؤدي الى ازدياد خطورة الإصابة و تطورها نحو الأسوا .
3- الجين الفيروسي ( يو - في - بي - يو ) ويختصر ب ( GENE VPU ):-
هذا الجين يقوم بوظيفة جمع الدقائق الفيروسية و تبرعهما لكنه لا يعمل منفردا بل بالتنسيق مع الجين السابق المسؤول عن انتشار و تفاقم الإصابة وهما يعملان معا لانتاج كميات كبيرة من فيروسات شديدة العدوى مما يسهل انتشار الفيروس داخل الجسم من خلية إلى خلية ومن شخص مصاب الى شخص سليم وكما يؤثر الدواء الجديد في الجين السابق ( جين الإصابة الفيروسية ) فإنه يؤثر ايضا في هذا الجين ويكون التشويش مزدوجا عليهما بحيث يبطل الدواء التنسيق و التعاون بين الجينين مما يؤدي الى فشله في جمع الدقائق ( الأجزاء الفيروسية الصغيرة قبل تحولها الى فيروس كامل الوظائف ) و بالتالي منع انتاج القيروس بأعداد كبيرة .
4- الجين الفيروسي Viral Protein -R ويختصر ب (GENE Vpr )
وهذا الجين مسؤول عن تسريع انتاج البروتينات الفيروسية كما انه يقوم بتشويه و تغيير بعض وظائف الخلية المناعية التي اخترقها الفيروس .
و يؤثر الدواء في هذا الجين كما في الجينات السابقة و يحرمه من القيام بوظيفة انتاج الجينات و تسريعها .
وقد وجدنا ان الرابطة الكيميائية التي ينشئها الدواء الجديد مع كل من انزيمات و جينات فيروس الإيدز تؤدي الى شل هذه الانزيمات و تعطيل عمل الجينات و بالتالي منع بناء البروتينات ذات الخطر الاساسي على الخلايا المناعية .

ثانياً :- مثلما يحتوي فيروس الإيدز على انزيمات و جينات تؤدي الى تخليق نفسه و زيادة كفاءة عمله ضد الجهاز المناعي فإنه يحتوي ايضا على قوى اخرى ( انزيمات و جينات ) تقوم بأنشطة سلبية فيه و تبقى هذه الإنزيمات و الجينات مقموعة ( ساكنة ) بدون اية وظيفة طالما ان القوى الأخرى نشطة و لكن اذا تشوهت وظائف الجينات ( القوى الأخرى ) و الأنزيمات السابق ذكرها او تعطل عملها فإن القوى السلبية تنشط تلقائياً مما يؤدي الى ايذاء الفيروس ذاته .
واهم القوى السلبية الأنزيم المحلل للحامض النووي RNA الذي سينشط تلقائياً لتكسير الRNA الفيروسي الذي هو المادة المورثة فيه مما يعني احد امرين اما تشويه وظائف الفيروس فقط أو و هذا الأغلب كما حصل انتحار الفيروس ذاته .
- وقد لوحظ ان تكسير RNA من خلال هذا الأنزيم السلبي و ايضا و بفعل نشاطه السلبي الذاتي فإنه يؤدي الي تعطيل سمية البروتين السكري للغلاف الفيروسي يضاف الى ذلك ان الشلل الذي يحدث للقوى الخاصة بالفيروس ستؤدي ايضا الى تكاثر يطلق عليه اسم نيف وهو اختصار لـ Negative regulation factor أي عامل التنظيم السلبي و بمجرد تراكم بروتين نيف اكثر من تراكم المفتاح الوراثي للفيروس المسمى ) REV ريف ) الذي هو عبارة عن جينة منظمة لصنع البروتينات .
فإن الفيروس سيكبح ( سيكمن ) لفترات طويلة بدون أي تكاثر او قد يكون تكاثرا بطيئا في الظروف العادية .

ثالثاً :- يعطل الدواء الجديد عمل الإنزيمات البروتينية في الفيروس وفي المقدمه منها بروتينات الغلاف السكرية و الذي يشار اليه اختصارا ب ( Env ) وهذه البروتينات تتمتع بقدر هائل من السمية الموجهة ضد الخلايا المناعية CD4 و يعتبر البروتين السكري GP120 الأكثر أهمية بين هذه البروتينات وهو المسؤول الرئيسي عن بناء علاقة مع مستقبلات TCD4 حيث يستحيل على الفيروس اختراق الخلية المناعية بدون هذه المستقبلات .
و حيث ان الدواء يعطل عمل الإنزيمات البروتينية فإن بروتين الغلاف السكري GP120 سيفشل في بناء علاقة مع مستقبلات TCD4 لسببين هما :
1 - فقدانه للقوة المحركة ( الأنزيمات ) .
2 – لعجزه عن التعرف على الخلية المناعية ذاتها .
بسبب سلسلة التعديلات ( التخريبات و التشويهات ) التي احدثها الدواء لمجمل جيناته و انزيماته مما سيبقي الجهاز المناعي سليما من اية محاولة اختراق من الفيروس .
كما انه سيجعل الفيروس يعوم في الدم بدون مقدرة على التكاثر السريع او تغيير شكله وهذا يجعله عرضة لمهاجمة الجهاز المناعي له و تدميره بدون اية مقاومة تذكر منه .

رابعاً :- فيما يتعلق بالخلايا الملوثة بفيروس الإيدز فهذه الخلايا اصبحت ذات انوية مشوهة الوظائف بسبب وجود الفيروس فيها بعد ان تحولت الى فيروس او قنبلة فيروسية تحتوي عددا كبيرا من الفيروسات ذات التبرعم بدل الخارجي وهي تشكل خطرا كبيرا على الخلايا السليمة المجاورة كما على الخلايا البعيدة اذا انفجرت هذه القنبلة الفيروسية وخرجت منها الفيروسات الناضجة قاصدة اهدافها في الجهاز المناعي لكن الدواء الجديد يعالج هذه المشكلة الخطرة بإشباع الدم بمركبات الإنترفيرون و الإنترلوكين -2 بعد خمسة عشر يوما من تناول المريض للدواء فتتم حماية الخلايا المجاورة للخلايا المصابة بفيروس الإيدز كما يتم ايضا الكشف عن الخلايا المصابة بالفيروس تللك العاجزة عن انتاج الإنترفيرون و الإنتر لوكين بسبب تشوه وظائفها وفي هذه الحالة تظهر الخلايا الملوثة بالفيروس كخلايا شاذة /اجنبية فيقوم الجهاز المناعي بمهاجمتها و القضاء عليها .

كما ان الخلايا الملوثة بالفيروس ستعاني من سوء تغذية فالجوع فالموت حين سترفض استقبال الدم المحمل بالغذاء اصلا الدواء الجديد الذي يحوي مركبات ضد فيروسية و حيث انها تخشى على نفسها من هذه المركبات التي اصبحت موجودة في الدم فسترفض استقبال الدم ذاته مما يعني دفعها للموت جوعا .
- الخلاصة :-
يمكن تلخيص ما سبق كما يلي :-
1 – الهدف المركزي للعلاجات في العالم كله هو منع تفاعل مستقبلات TCD4 مع البروتين السكري GP120 و بالتالي حرمان الفيروس من اختراق الخلية المناعية وقد حقق دواء الجينوسيف هذا الهدف تماما في المختبر و في اجسام المرضى ذاتها .
2- حقق الجينوسيف هدفا ثانيا وهو منع الفيروس من التكاثر السريع و جعله يلجأ إما للتكاثر البطيء أو حتى إلى حالة كمون غير نشطة .
3- حقق الدواء هدفا ثالثا هو منع الفيروس من تغيير شكله في مواجهة الدواء ذاته و في مواجهة الجهاز المناعي مما جعله عرضه للهجوم الدائم من الجهاز المناعي .
4- لقد أدت الأجسام المضادة الموجودة في الدواء ذات العمر المديد دورا واسعا في ابطال فعالية البروتين السكري الفيروسي GP120 ذاك الذي انتجه الفيروس لكنه لم يستكمل بعد ارتباطه بمستقبلات الخلايا المناعية TCD4 .
خامساً :- تمت تجربة الدواء على مصابين بالتهاب الكبد الفيروسي من نوع سي و حقق شفاء في اكثر من 80% من الحالات و حيث ان الفيروس سي هو الشقيق الخطر و الأسوأ لفيروس الإيدز فإن علاج احدهما سيؤدي الى علاج الآخر .
سادساً :- مرفق مع هذا التقرير تقرير آخر عن آلية عمل الجينوسيف ضد فيروس الإيدز في معامل الجامعة الكاثوليكية .

العالمان العربيان التوأمان
أبو بكر

ملاحظة :-
في ختام هذه المشاركة فإنه لا بد أن أشيد بالجهود العظيمة التي يبذلها العالمان العربيان يوسف أبو بكر و منى أبو بكر و التي أدت إلى تخفيف المعاناة عن الكثير الكثير من المرضى الذين عجز العالم بأسره عن بث النور في حياتهم كما أنني أطلب من كافة الجهات العلمية و الحكومية في وطننا العربي الكبير تقديم كل التسهيلات و تذليل كل العقبات أمام هذان العالمان و غيرهم من العلماء العرب في سبيل إعادة النهضة العلمية إلى عالمنا العربي من جديد .